1.结肠癌概述：
结肠癌位于世界上男性、女性癌症形式中的第3位[1]。在一些亚洲国家包括中国，结肠癌的发病率在过去的几十年中逐渐增加[2]。结肠癌是一种源于多种因素、涉及免疫以及多个步骤的由于肿瘤细胞增殖和生长失控及肿瘤细胞无限扩散所造成的复杂疾病[3]，而肿瘤细胞的癌变、增殖、生长、浸润与许多基因的突变、细胞信号传导系统的紊乱、细胞周期调控失常、细胞微环境的改变及细胞凋亡和自噬等活动的活性有关。近年来，对自噬及凋亡的研究进一步加深，而结肠癌与自噬及凋亡的关系也有待进一步考察。
2.自噬概述：
自噬作用是细胞在饥饿、能量缺乏等代谢压力下的一种生理过程, 细胞内的蛋白、细胞器和胞质通过自噬作用被包裹、消化, 降解成核苷、氨基酸和脂肪酸循环利用, 合成新的大分子和 ATP, 从而维持细胞的正常代谢和生存[5]。同时,在某些情况下它可以选择性地清除某些细胞成分, 如受损或多余的过氧化物酶体、内质网、线粒体、DNA [6]，减少异常蛋白、细胞器的堆积, 维持细胞自我稳态。在许多病理情况包括炎症疾病和癌症，自噬的生理过程都被观察到[7]。有研究证实了结肠癌中①自噬相关蛋白 Beclin1在结肠癌中表达上调，②自噬相关蛋白ATG2B、ATG5、 ATG9B 突变，③自噬体形成标志LC3表达上调，LC3Ⅰ转化为结合在自噬体膜上的 LC3Ⅱ。
3.凋亡概述：
凋亡是个自我破坏的过程[8]，由2个主要的通路活化：受体介导的外在及线粒体介导的内在途径[9]。外在凋亡途径：核外配体（例：FasL)与跨膜死亡受体结合到细胞表面，导致caspase-8的活化[10]；内在凋亡途径：改变线粒体外膜的渗透性，降低线粒体膜电位，释放线粒体促凋亡因素包括细胞色素C、凋亡酶激活因子Apaf-1至细胞质中，导致caspase-9的活化[11]。外在途径的caspase-8、内在途径的caspase-9活化caspase-3、裂解PARP，从而导致凋亡。异常的凋亡调节导致不正常的细胞死亡，最终导致各种细胞失常[12]。
4.KDM6B概述:
4.1组蛋白甲基化：
组蛋白甲基化是一种重要的翻译后修饰(主要在赖氨酸和精氨酸残基上完成),通过激活或抑制基因转录而参与细胞增殖、凋亡、干细胞维持和代谢内稳态等,其异常可导致多种疾病如癌症等发生。组蛋白甲基化是一个可逆修饰,由组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶共同调节,这两类在癌症发生中的作用成为当前研究热点之一[13]。 组蛋白去甲基酶通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸残基上的甲基，参与染色质功能的调节。目前，已发现两类组蛋白去甲基酶：赖氨酸特异性去甲基酶（LSD）;含Jumonji家族结构域的组蛋白去甲基化酶(JMJD)[14]。KDM6B为含Jumonji C结构域的组蛋白去甲基酶。
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