研究背景细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs) 是一类丝氨酸/苏氨酸激酶，是一种由细胞周期催化激酶亚基和调节亚基组成的二聚体复合物，在细胞周期调节及细胞转录过程中起着关键的作用。
根据作用机制不同，CDKs一般分为细胞周期性CDK和转录性CDK。
其中，CDK1～CDK6控制细胞周期过程，CDK7～ CDK9调节转录过程[1]。
实验表明，由于CDK在细胞周期调节中的作用，其与肿瘤等多种疾病密切相关[1,2]，因此CDKs也成为当今药物研发的重要靶点。
1.细胞周期蛋白依赖性激酶-9（CDK9）CDK9由同一基因编码但由两个不同启动子转录的两个亚型组成，其是正性转录延长因子P-TEFb中的亚甲基，仅在细胞转录过程中起作用，而不参与细胞周期的调节。
CDK9可与细胞周期蛋白T结合，形成转录延长因子P-TEFb复合物，进而参与细胞转录[2]。
首先，RNA聚合酶II(RNA Pol II)负载负伸长因子(NELF)和DRB敏感性诱导因子(DSIF)，处于暂停状态（图1A）。
随后，CDK9被CDK7磷酸化激活，激活的CDK9将暂停状态的RNA聚合酶释放（图1B）。
然后，活性P-TEFb CDK9 / CycT复合物被含溴结构域蛋白4（BRD4）和超伸长复合物（SEC）募集，并磷酸化三种主要底物：RNA Pol II C末端结构域（CTD）的Ser2，DSIF和NELF，自此，转录延伸被激活(图1C)[3]。
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