一、课题研究的目的与意义、国内外研究的发展概况和趋势
1、课题研究的目的与意义
老年性痴呆(seniledementia,SD),亦称阿尔茨海默病(seniledementiaofAlzheimertype,AD)是一种老年人神经系统进行性、退变性疾病,临床上主要表现有记忆、理解、判断及定向等认知功能障碍,精神行为异常,智力降低及生活能力减退等。研究发现,65岁以上者老年痴呆症发病率约为1%,而85岁以上者约达30%。AD目前已成为继心脏病、肿瘤和中风之后的第4位死亡原因,由于其隐匿性和不可逆性,给家庭和社会带来很大负担与危害。预计2025年后全球将有2200万人患上AD,到2050年患此疾病的人数将达4500万,AD将成为人类社会的流行病,防治老年性痴呆疾病是当今老年疾病研究领域的最重要前沿课之一。现代医学对本病尚缺乏理想的治疗方法,而中医对老年痴呆的治疗却有其独到之处。安神益智方已运用临床多年,疗效确定。
记忆过程通常分为获得,巩固和再现3个阶段。记忆障碍模型是评价药物对记忆过程影响的有效手段。其动物模型的制备方法较多,主要有用某些化学药品、电休克,脑部缺血、缺氧,应激,剥夺睡眠等。近年来,多采用化学药品致记忆障碍模型。研究表明,铝可以导致神经元纤维变性,患老年性痴呆病人的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10～30倍,由于铝被摄入脑组织,引起痴呆病理变化为弥温性大脑皮层蒌缩,因此铝对形成老年痴呆有直接作用,故采用了AlCl3造成大鼠老年性痴呆的动物模型。
2、国内外研究的发展概况和趋势
AD的病理机制非常复杂,病因尚不清楚。近年来,在研究并建立可靠的老年性痴呆动物模型等基础研究领域取得了一些可喜的成绩,对于探明AD的病因、发病机制及防治药物的研究与开发均具有重要的意义。现将有关AD动物模型的研究进展综述如下。
三氯化铝致鼠痴呆模型本法以AD的铝中毒假说为基础,常选用大鼠或小鼠使用过量的铝诱导建立AD动物模型。
Beta;-淀粉样蛋白(Abeta;)致大鼠痴呆模型本法以AD的主要神经病理特征是大脑皮质萎缩、细胞外存在大量由beta;-淀粉样蛋白(Abeta;)组成的老年斑(SP)、神经细胞内的神经纤维缠结(NFT)以及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性为依据,常选用大鼠使用beta;2淀粉样多肽25～35片段(Abeta;25～35)于海马双侧注射诱发AD动物模型。
D-半乳糖拟脑衰老模型本法以D-半乳糖(D-gal)使机体的代谢紊乱,尤其是糖蛋白质的代谢异常,影响机体正常代谢,以出现衰老特征表现为依据,常选用小鼠使用D-gal于颈部皮下注射诱发AD动物模型。
双侧大脑基底神经核电损伤模型本法是对老龄大鼠双侧大脑基底神经核使用电极损伤,造成学习和记忆功能障碍的AD动物模型。
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