人参皂苷Rh2修饰脂质体的初步研究文献综述

 2023-01-17 10:01

人参皂苷Rh2修饰脂质体的初步研究

一 课题选题依据

人参皂苷Rh2（G-Rh2）属于20-（S）原人参二醇型皂苷，其分子式为C36H62O8，分子量为622。G-Rh2最初由日本学者自红参中分离获得。现代药理学研究表明，G-Rh2具有抗肿瘤、抗疲劳、增强免疫力等作用。G-Rh2可以抑制肿瘤的浸润转移和新生血管的生成；诱导肿瘤细胞凋亡和阻滞细胞周期而抑制肿瘤的生长，逆转肿瘤细胞的耐药性，增强抗癌药的药效；诱导细胞分化使其逆转。G-Rh2能够显著抑制恶性肿瘤的转移能力，降低其恶性程度，因而具有良好的应用前景，近年来国内外学者对其进行了广泛的研究[1][2][3][4]。

陶丽华等的研究表明人参皂苷Rh2可以显著减少小鼠B16黑色素瘤自发肺转移模型中的肺部转移结节数，并可降低B16黑色素瘤细胞体外对人工基底膜的侵袭能力，其机制可能是通过调节层黏蛋白的受体整合素alpha;6beta;4和alpha;vbeta;6表达完成的。

Kim等发现人参皂苷Rh2可以显著抑制脑胶质瘤细胞的体外侵袭迁移能力，在胶质瘤细胞U87MG中利用20mu;molL-1的人参皂苷处理24h后，细胞的迁移率降低＞90%，且对细胞的增殖无明显的影响，人参皂苷Rh2抑制胶质瘤迁移的机制可能是通过NF-kappa;B、AP-1和MAPK 通路降低基质金属蛋白酶MMP1、MMP3、MMP9和MMP14的表达水平，影响肿瘤细胞间的黏附性而抑制细胞的侵袭和迁移能力。

Hye-Min Park[5]等人研究了韩国红参（KRG）及其提取物人参皂苷Rg3（G-Rg3）、人参皂苷Rh2（G-Rh2）对肝癌细胞Hep3B凋亡的影响。结果显示肝癌细胞的细胞活力和线粒体膜电位均有下降而LDH释放增多，说明上述三者均有诱导肝癌细胞凋亡的作用。在线粒体线粒体介导的细胞凋亡通路中，上述三者可刺激线粒体细胞色素C的释放和半胱天冬酶及Bax蛋白的活化，并能抑制Hep3B细胞内的氧自由基和Bcl-2癌基因蛋白的产生。上述结果表明，KRG、G-Rg3、G-Rh2可能通过直接活化线粒体通路引起癌细胞凋亡。

Binghui Li[6]等人研究得出在HCT116和SW480直肠癌细胞中，G-Rh2的促细胞凋亡能力明显强于G-Rg3。由G-Rh2引起的细胞凋亡一部分由细胞凋亡蛋白酶依赖的细胞凋亡介导，一部分由细胞凋亡蛋白酶非依赖性的非凋亡性程序性死亡介导。去除p53后，G-Rh2引起的细胞凋亡现象减弱，表明上述两种G-Rh2引起的细胞凋亡均有p53介导。他们又进行相关实验证实G-Rh2的抗肿瘤作用可以通过抗氧化剂得到加强。

Min-Jung Kim[7]等人发现G-Rh2对HepG2细胞抑制作用明显，并发现不同肿瘤细胞对G-Rh2引起的细胞凋亡敏感性不同。研究发现AMPK和p38MAPK是癌细胞的生长因子，二者无信号偶联干扰。当G-Rh2与AMPK抑制剂共同作用时，G-Rh2致肿瘤细胞凋亡能力明显增强。上述研究表明抑制AMPK或p38MAPK可增强G-Rh2的抗肿瘤能力。

张兰兰[8]等研究发现，G-Rh2对小鼠宫颈癌U14有显著抑制作用，且20（S）型抑制作用显著优于20（R）型，表现一定的构型优势。

朴丽花[9]等研究了G-Rh2与PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响。结果表明PI3K/AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一，G-Rh2可增强PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002的作用。

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