银杏内酯B调控血管内皮细胞一氧化氮合酶的分子机制
文献综述
1动脉粥样硬化研究进展
心脑血管疾病是全球重要的公共卫生问题，动脉粥样硬化是这类疾病发病的一个重要原因。动脉粥样硬化是一种由内皮损伤诱发的局部炎症性纤维增生反应[1]，可导致动脉管腔变窄，出现脑组织供血不足，甚至可因斑块脱落，堵塞脑血管引起严重后果[2]。动脉粥样硬化主要累及大中型动脉，表现为动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着，同时伴有平滑肌细胞迁移增生导致内膜增厚，出现泡沫细胞，形成黄色粥样斑块，造成血管官腔狭窄[3]。
1.1动脉粥样硬化发病机制研究
动脉粥样硬化的发病机制十分复杂，近一个世纪以来，许多学者提出不同的学说来解释动脉粥样硬化形成的机制，诸如损伤应答学说、氧化修饰假说、炎性学说等。人们对动脉粥样硬化发病机制的研究已深入到分子和基因水平。现已得到广泛公认,动脉粥样硬化的形成是由于各种损伤因素作用于血管内皮细胞,导致内皮细胞功能障碍并进一步表达和释放各种活性物质及黏附分子共同参与的慢性炎症过程[4]。
1.1.1损伤应答学说
损伤应答学说（Response-to-injuryhypothesis）是由RussellRoss等人[5]于1977年最早提出并经不断补充完善形成的。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜组成。内皮细胞受某些因素（如高水平氧化型低密度脂蛋白、活性氧自由基、血浆同型半胱氨酸升高等）刺激发生损伤后，功能发生改变、通透性增加导致脂类和炎性细胞侵入动脉壁。一旦进入动脉单核细胞分化为巨噬细胞并吞噬脂质形成泡沫细胞，并在动脉内膜面形成稍隆起的黄色斑点或条纹，即脂纹。脂纹的形成被认为是动脉粥样硬化的始动因素。
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