背景介绍肾间质纤维化是多种肾脏病发展至终末期肾衰竭的共同通路，小管间质部分的慢性缺氧是促进肾脏疾病进展和纤维化的重要原因。
造成缺氧的基础是由于出球小动脉并分布于肾小管周围的毛细血管网， 即肾小管周围毛细血管( peritubular capillaries,PTC )的受损和减少。
故单侧输尿管梗阻( unilateral ureteral obstruction,UUO )是一个成熟的肾纤维化实验模型，其特点是肾小管变形、间质炎症细胞浸润明显，最终导致肾脏间质的纤维化 。
UUO后, 随着病情的进展, 间质纤维化逐渐加重, 最终导致整个肾脏结构破坏【1】 。
肾脏纤维化的主要病理改变为正常肾单位丢失，取而代之以细胞外基质的堆积导致肾小球硬化、大量成纤维细胞及肌成纤维细胞增生导致肾小管间质纤维化，最终引起肾脏功能逐渐丧失【2】。
UUO 肾病模型是肾小管间质纤维化的典型动物模型之一，肾小管间质纤维化是指在各种致病因子的作用下肾脏的间质细胞及细胞间质增多，尤其是细胞外基质( extracellular matrix，ECM) 蛋白合成增加、降解受抑制从而引起ECM 的大量堆积导致肾小管间质的纤维化。
肾间质纤维化的严重程度不仅影响肾功能，而且与肾病的预后有着密切联系。
肾间质的基质成分由成纤维细胞合成分泌而来，研究表明，肾间质成纤维细胞主要有三个来源：（1）肾脏固有的间质成纤维细胞；（2）循环而来的间充质细胞；（3）肾小管上皮细胞间充质转分化（epithelial mesenchymal transition, EMT）。
其中EMT在肾小管间质纤维化中的作用正越来越受到重视。
肾小管上皮细胞间充质转分化（epithelial mesenchymal transition, EMT）是指在病理情况下肾小管上皮细胞外环境改变，维持生理功能的多种细胞因子功能失去平衡，保持上皮细胞形态的基因和蛋白表达受到抑制，肌成纤维细胞表型的基因和蛋白表达上调，细胞失去其原有上皮特征转变为间充质表型，细胞失去离子及液体转运功能转变成重塑基质的肌成纤维细胞。
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