抑郁症的研究进展【摘要】抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病，其发病机制目前尚未完全阐明，本文从神经递质含量、神经突触的可塑性变化、神经内分泌以及免疫功能四个方面对抑郁症的发病机制进行了阐述，并从抑郁症的发病机制出发，介绍了抑郁症的治疗方法。
【关键词】抑郁症；发病机制；抗抑郁药物；进展抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。
抑郁症发作时的主要表现有心境低落、思维迟缓、意志活动减退、认知功能受损以及躯体症状等。
目前，抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为全球第二位医疗疾患[1-2]，造成重大健康危机。
1.抑郁症的发病机制1.1 神经递质含量减少神经递质是神经系统调控身体各项机能的小分子极性化合物，分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，研究证实与抑郁症发作相关的神经递质主要有多巴胺、乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素和神经肽等 [3-4]。
在对抑郁症自杀患者研究中发现其大脑内的5-HT量明显低于正常人[5]，5-HT功能活性降低，与抑郁症的抑郁心境、焦虑不安、运动抑制、不能应对刺激、食欲减退、睡眠障碍、昼夜节律紊乱及内分泌功能失调有关［6-7］。
而临床上常用的治疗抑郁的药物选择性5-HT再摄取抑制剂可以通过抑制突触前膜对突触间隙内5-HT的再摄取，增加5-HT在间隙内的浓度，延长作用时间，从而改善抑郁患者的症状，这也从侧面证实了中枢神经系统内5-HT的缺乏可能是引起抑郁症的一个原因[8]。
1.2 神经突触的可塑性变化Duman et al[9]发现抑郁症会导致海马、前额叶与杏仁核等脑边缘区的神经元萎缩和细胞丢失，并且引起神经营养因子表达下降。
相反，使用抗抑郁药物会促进成年海马神经发生以及神经营养因子表达增加。
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