基于脂肪酸转运体研究姜黄素对肝细胞摄取LCFA的影响摘要NAFLD发病机制较为复杂，医学界普遍认可的是1998年Day和James共同提出的二次打击学说，该学说已成为阐明该疾病发生机制的主要理论[1]。
该理论认为：胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）引起肝细胞脂质蓄积并诱导机体对内源性损害因子的敏感性增加形成NAFLD的第一次打击。
在此基础上，被活化的因子进一步通过氧化应激与脂质过氧化等反应，产生大量的活性氧加快肝细胞的损伤，发展为重要二次打击，终使得肝脏炎症反应、肝损伤加剧甚至坏死、纤维化。
胰岛素抵抗、氧化应激、炎症作用、脂质代谢紊乱等因素构成了二次打击学说的重要组成部分。
关键字:姜黄素；LCFA摄取；非酒精性脂肪性肝病；CD36；FATP2/51、LCFA与NAFLD长链脂肪酸（LCFA）是人体的主要能源之一，它们也是合成结构脂质（例如磷脂和鞘脂）以及蛋白质的共价修饰所必需的。
此外，LCFA可以通过改变类花生酸的合成和激活Toll样受体来调节免疫反应。
在细胞摄取和代谢激活后，LCFA-CoA可以通过PKC亚型和Ca2 的释放来改变信号转导级联，调节重要的代谢酶，例如乙酰CoA羧化酶和葡萄糖激酶，ATP敏感性K 通道，以及与胰岛beta;细胞释放胰岛素有关的通道。
最后，LCFA及其酰基辅酶A衍生物可以结合多种转录因子（如PPAR，SREBP，ChREBP，LXR，HNF-4alpha;和NF-kappa;B）并调节众多下游基因的表达[2]。
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除了长期大量饮酒和其他明确的损肝因素外所引起的，以TG为主的脂质在肝细胞中的蓄积为病理改变的肝脏代谢性疾病。
您可能感兴趣的文章
- 靶向肿瘤血管生成通路的壳聚糖胶束的制备及作用机制研究文献综述
- 处方药合理性与合理用药指标间的关系探讨文献综述
- 具有抗疟作用的新一类疟原虫酪蛋白水解酶抑制剂的构效关系(QSAR)研究文献综述
- 具有抗肺结核作用的三环咔唑氧化衍生物的构效关系（QSAR）研究文献综述
- 小鼠海马星型胶质细胞培养及一点电生理记录文献综述
- 测试胰岛素类似物促进HepG2细胞IGF1受体磷酸化的实验文献综述
- 基于壳聚糖的还原敏感型siRNA递送系统的研究文献综述
- 二苯乙烯苷对LDLr-/-小鼠动脉粥样硬化进程的影响及机制研究文献综述
- 耐碳青霉烯类革兰氏阴性杆菌检出率与用药频度的相关性分析文献综述
- 基于烯胺酮合成丁烯内酯类药物骨架文献综述
