开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
课题背景：
细胞周期是细胞生命活动的基本特征,完整的细胞周期受多种蛋白酶的调控,细胞周期调控失调与细胞癌变有着密切的关系。研究表明多数恶性肿瘤的发生与发展均和细胞周期调控功能紊乱有关，因此可以通过调节或阻断细胞周期，从而达到抗肿瘤的目的。随着人们对细胞周期调控机制的研究不断取得重大进展，揭示了细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependentkinases,CDKs)在细胞周期调控中的核心地位，同时证实其可作为抗癌药物的有效靶点[1-2]。
1细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)
细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，它参与调控了细胞周期分裂、转录起始和某些特定代谢级联反应控制等过程。目前发现的CDK总共有21种，其按照功能可以分2类:控制细胞周期的CDKs和控制细胞转录的CDKs。CDK9属于后者，能促进转录的延长。不像其他的CDKs，CDK9仅在细胞转录过程中起作用，而不参与细胞周期的调节[3]。
2 CDK9 的相关介绍
２.１ CDK9的结构与活化
CDK9的蛋白折叠呈现双叶状。它由2个部分组成，1个体积较大的C末端区和1个体积较小的N末端区。C末端区主要由alpha;螺旋构成，而N末端则主要由beta;折叠和1个alpha;螺旋构成。ATP结合区则位于2个区域之间的深裂，它决定着底物与CDK9结合的特异性，在细胞转录的调控者起着重要作用[4]。
CDK9本身没有活性，其活化需要2个步骤:第一，与其对应的调节亚基细胞周期蛋白(cyclins)结合形成二聚体P-TEFb。当CDK9以单体形式存在时，是很不稳定的，很容易分解，只有形成二聚体后，才变得稳定。第二，P-TEFb需要进一步受到其他的一些调节因子的调节才能激活。在细胞内，约70%～80%的P-TEFb是无活性的，它与7S的核小RNA(7SKsnRNA)形成一种无活性的复合体(7SKsnRNP)。而另外的以活性形式存在的P-TEFb也需要与一些转录因子结合才能被募集到基因启动子上发挥作用[5]。
２.２ CDK9的功能和作用机制
