黄酮A对NLRP3炎症小体活化的影响及机制研究文献综述

 2022-12-30 15:19:25

一、课题解决的问题 本课题通过建立NLRP3炎症小体模型，考察黄酮A对NLRP3炎症小体表达和活化的影响，并揭示AhR在其中的重要作用。

认真学习MTT和CCK-8法,应熟练掌握小鼠NLRP3炎症小体建模方法，进而更好地进行后续研究工作；熟练掌握ELISA、Q-PCR以及流式细胞术等实验方法。

二、研究方法和技术路线研究方法1. 收集对数期细胞，采用MTT和CCK-8法考察黄酮A对THP-1细胞活力和增殖的影响；2. 建立NLRP3炎症小体模型，采用western blot法考察黄酮A对NLRP3炎症小体表达和活化的影响；3. 采用western blot法考察黄酮A对芳烃受体（Aryl hydrocarbon receptor, AhR）下游靶基因CYP1A1表达的影响；免疫共沉淀法考察黄酮A对AhR/HSP90和AhR/ARNT二聚体形成的影响；EMSA法考察黄酮A对AhR与下游靶基因异源物质效应元件结合程度的影响；荧光素酶报告基因法考察黄酮A对AhR依赖的报告基因表达的影响；4. 通过使用AhR拮抗剂CH223191，考察AhR在黄酮A抑制NLRP3炎症小体表达和活化中的参与。

三、研究计划2018年2月26日----3月10日 确定选题，查阅文献，撰写开题报告等。

2018年3月10日----3月25日 MTT和CCK-8法测定THP-1细胞活力和增殖2018年3月25日----4月25日 建立NLRP3炎症小体模型，测定NLRP3的表达和活化相关指标；测定AhR的激活2018年4月26日----5月15日 联用黄酮A和CH223191后，测定NLRP3表达和活化2018年5月15日----5月30日 撰写论文、完成答辩。

四、文献综述NLRP3炎症小体的活化及调控机制研究进展摘要：NLRP3炎症小体是固有免疫系统中极其重要的一部分，是一种多蛋白复合物，存在于细胞胞浆中，是宿主细胞通过模式识别受体(Packet Reception Rate, PRR)识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMP）组装的。

常见的PAMP包括两类：一是细菌胞壁成分，以糖类和脂类为主；二是病毒产物及细菌胞核成分，PAMP使下游信号通路激活并分泌炎症因子，在抵抗病原入侵机体及维持免疫系统的稳定中扮演一个重要的角色。

本文对近几年研究进行整理汇总，主要讲述NLRP3炎症小体的活化以及调控机制的相关内容。

关键词：NLRP3炎症小体；活化途径；调控机制正文：机体应对病原体入侵的第一道防线是固有免疫，免疫细胞可以依靠PRR识别PAMP。

其中Nod样受体（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors, NLRs）是PRR中，不可或缺的一类[1]。

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