干预N-乙酰氨基葡萄糖转移酶 Ⅲ表达对LPS诱导炎症模型的保护作用研究文献综述

 2023-02-05 08:02

一、课题的研究背景、意义和目的炎症是机体在受到各种炎症因子的刺激和损伤后产生的一种防御反应,它能使这些炎症因子失活和清除,并为组织修复创造环境。

并且炎症也是许多疾病的症状或并发症。

病毒,细菌为诱发炎症的主要介质,物理、化学、创伤及其他刺激亦会对其产生影响。

有研究显示炎症与神经系统疾病存在密切联系[1]。

神经炎症(Neuroinflammation)是由神经免疫细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞活化形成的一种促炎状态[2]。

一方面,神经炎症可以杀灭入侵的病原体,阻止脑内感染和损伤的扩散,并通过分泌神经营养因子促进神经元修复[3]。

另一方面,它可以诱发或加重神经系统的退行性病变,临床研究表明,脑内神经炎症和多种慢性神经性疾病如多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)、帕金森病(Parkinsons disease,PD)和阿尔兹海默(Alzheimers disease,AD)等的发生和发展密切相关[4-6]。

在AD中发病过程中,神经炎症是其最早且最重要的病理机制改变之一。

其中,小胶质细胞(中枢神经系统薄壁组织中的主要的巨噬细胞类型)是神经炎症关键的细胞驱动因子和调节因子[7]。

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