Bmi-1在防止肾小管间质性损伤中的作用研究 选题背景：肾小管间质性损伤是以肾小管萎缩、间质成纤维细胞增生及细胞外基质过度积聚，伴随炎性细胞浸润和微血管减少为主要特征的病理性改变。
其中，肾小管萎缩主要由于促凋亡和促炎症反应所导致。
肾小管间质纤维化是以小管间质肌纤维母细胞(或称肌成纤维细胞)增生及细胞外基质过度积聚为特征的病理性改变，而细胞外基质增加直接由其合成增加、降解减少所致。
肾小管间质性损伤是肾脏衰老的主要病理改变，是多种慢性肾病发展至终末期肾功能衰竭的共同通路。
氧化应激导致生物分子的氧化损伤，引起机体产生内源性的损伤相关的分子模式和细胞因子的释放。
细胞因子能够激活模式识别受体下游的信号通路，这些受体介质的信号通路的激活，导致细胞因子和趋化因子的释放增加，招募和激活更多的炎症细胞引起机体系统性慢性无菌炎症反应。
所以，氧化应激在肾小管间质性损伤的发病机制中起重要作用。
Bmi-1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virus insertion site 1)，属于polycomb家族，直接参与细胞生长、增殖的调节，并为成体干细胞和白血病干细胞的自我更新所必需。
Bmi-1在肿瘤细胞的形成和转化，以及干细胞的自我更新与增殖的过程中发挥重要的作用。
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