开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）一、课题背景特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种病因不明的进行性的间质性肺部疾病。
目前普遍认为其发病机理与肌成纤维细胞的过度激活有关，过多的肌成纤维细胞会在细胞外基质（extracellular matrix，ECM）中产生大量的胶原，导致肺间质组织的纤维化，从而对肺实质造成不可逆的损伤。
肌成纤维细胞的过度积累是纤维化疾病受累组织的普遍特点，其主要的来源有组织中常驻的成纤维细胞、从骨髓迁移而来的纤维细胞、上皮细胞的分化（Epithelial to mesenchymal transition，EMT）和内皮细胞的分化（Endothelial to mesenchymal transition，EndoMT）。
在细胞表型的转化过程中，转化生长因子beta;（transforming growth factor beta;，TGF-beta;）是最重要的诱导因素[1,2]。
因此通过抑制TGF-beta;的表达，从而阻断细胞表型的转化，即肌成纤维细胞的激活，达到阻碍纤维化进程是一条值得研究的途径。
吡非尼酮（Pirfenidone，PFD）可以在转录水平上抑制TGF-beta;基因的表达，从而显著减少组织中TGF-beta;的信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）和TGF-beta;，最终达到抗纤维化作用[1,3]。
目前已有充分的证据表明PFD具有广谱抗纤维化作用，并且被批准在临床上用于IPF的治疗。
吸入给药治疗可以使药物浓集于肺部，从而达到高效治疗的目的。
然而肺部自身存在许多屏障，包括肺部气血屏障、黏液层（respiratory airway mucosa）的清除、单核-巨噬细胞的吞噬以及肺泡上皮细胞自身的屏障，肺部屏障将会妨碍吸入制剂的有效递送[4,5]。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
