实验背景淋巴瘤是一种起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤。
淋巴瘤发病率近年来呈现逐步上升的趋势，淋巴瘤现已成为我国十大恶性肿瘤之一。
研究表明，B细胞受体（B cell receptor，BCR）信号通路紊乱是B细胞系淋巴瘤的主要发病原因之一。
在恶性B细胞中，BCR通路被过度激活，导致B细胞异常增殖，从而诱发了多种B细胞恶性肿瘤。
因此，阻断BCR信号传导是治疗B细胞系淋巴瘤的有效治疗策略。
[1]Brutons酪氨酸激酶(BTK)是TEC家族非受体酪氨酸激酶的一员，主要表达于除血浆和T细胞外的所有造血细胞。
[2]BTK作为BCR信号通路中的关键调控因子，主要表达于B细胞，其过度激活会影响B细胞的正常增殖、分化和凋亡。
由于BTK异常激活主要影响B细胞，对其他细胞影响不大，因此被认为是治疗各类B细胞系恶性肿瘤的潜在靶点。
[3]根据配体与蛋白结合模式的不同，BTK抑制剂可分为不可逆抑制剂和可逆抑制剂两大类。
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