1.p2多肽的来源和药效活性
ES-2是内皮抑素（ES或endostatin）的50-60 个氨基酸，它在体外模型中可以很好地抑制血管内皮细胞迁移，从而抑制血管增生，其活性甚至高于内皮抑素本身的活性，但在小鼠的肿瘤模型中其抑制血管增生和抑制肿瘤生长的活性却不高。这可能是因为体内实验中ES-2不能在肿瘤部位形成有效浓度。
在此基础上，如下图1所示，本实验室在ES-2的N端连接上MMP-9多肽抑制剂，获得一条新的多肽，命名为P2。
P2的ES-2部分的分子靶点为血管内皮细胞上的整合素alpha;5beta;1，这个整合素分子只在新生血管内皮细胞上表达，而在正常的血管上没有表达，因此P2只抑制肿瘤部位的新生血管。
P2不具有细胞毒性，20mg/kg/天的剂量可以被小鼠很好的耐受。
通过一系列药效学的实验，证实了p2的抑制肿瘤生长和迁移的能力。
因此，p2具有很高的开发价值。
P2也具有对内毒素休克的保护作用，有研究表明，p2在通过注射LPS构造的小鼠内毒素休克模型中起到了很好的保护作用。在与对照多肽抑制剂Regasepin2同浓度（90mg/kg）甚至低浓度（10mg/kg）都能起到保护作用。
临床中，在最好的医疗条件下，内毒素休克或脓毒血症引起的死亡率高达35%，p2有望成为挽救生命的良药。
2.p2多肽的代谢情况及解决办法
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