异甘草酸镁抗镉诱导肝细胞损伤分子机理研究文献综述

 2022-12-30 15:15:52

开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）

1．论文的背景、目的和意义

（目的要明确，充分阐明该课题的重要性）

课题背景：

炎症是生物体维持多组织稳态以及应对多种感染和损伤的重要保护机制，但是，过度或长期炎症反应也会引起一系列组织、细胞病变，如细胞凋亡和坏死，正常细胞癌变等。对于中枢神经系统而言，神经性炎症反应伴随着神经变性疾病，如阿尔兹海默症（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）等的发生和发展，提示神经性炎症可能与神经变性疾病密切相关。

肿瘤坏死因子-a（TNF-a）是TNF超家族中常见的一种多功能促炎症细胞因子，当细胞受到刺激后，活化的巨噬细胞、单核细胞或小神经胶质细胞和星形胶质细胞迅速产生TNF-a，参与细胞炎症反应过程。值得注意的是，目前关于TNF-a诱发神经变性相关疾病的机制研究大多集中在小神经胶质细胞和星形胶质细胞产生TNF-a的分子机理，而TNF-a对于神经元的影响尤其是神经细胞损伤的相关分子机制尚不明确。

自噬（大自噬）是细胞通过自我降解胞内异常蛋白以及细胞器，维持细胞稳态的一种机制，能够被多种胞内外压力或刺激激活，如饥饿、生长因子剥夺、低氧等状态。自噬状态异常能够引起胞内异常蛋白积累，导致细胞凋亡、坏死、程序性坏死、焦亡和坏死性凋亡等，与多种疾病发生发展密切相关，如癌症、自身免疫病、衰老以及神经变性疾病。但是，自噬是如何参与神经变性疾病发生发展尚不明确。

研究目的：

本课题拟从自噬水平探究TNF-a是如何诱导神经细胞损伤从而引发神经变性相关疾病的分子机制，为针对性开发预防和治疗炎症导致神经变性相关疾病药物提供新思路和理论依据。

课题意义：

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