杉木炭疽菌MAPK激酶CgMCK1的生物学功能研究文献综述

 2022-07-20 09:07

杉木炭疽菌MAPK激酶CgMCK1的生物学功能研究

1. 杉木炭疽发生特性的研究进展

1.1杉木炭疽病的危害

炭疽病是由炭疽菌(Colletotrichum Corda 1831)引起的一类在农林业生产中常见真菌病害。炭疽菌在全世界范围内广泛分布,是全球公认的第八类重要的植物病原菌[1]。该病主要危害叶片和果实,也可危害枝梢,引起叶斑、叶落,果实腐烂和枝梢枯死[2]

杉木炭疽病主要是在春季发生,通常是枝梢顶芽以下10厘米以内部分的茎叶发病,俗称“颈枯”。春末夏初新梢的大量带菌现象表明,自然情况下直接侵入是主要侵入方式[3]。病害初发生时症状不明显,随后病叶先出现暗褐色形状不规则的小斑点,然后病斑迅速扩展使针叶先端枯死或全部枯死。在自然条件下,病菌在病叶上不常产生子实体,只在病死不久的针叶上,可能见到许多小黑点即病菌的分生孢子盘[4],有时在高湿度的情况下还可见到淡红色或偏橘色的分生孢子堆。

1.2杉木炭疽病的病原

杉木炭疽病的病原菌为胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides),该菌引起的杉木炭疽病是杉木重要的病害之一,侵染杉木引起杉木幼梢、针叶枯死,严重时可致大部分梢头枯死,甚至整株死亡[5],胶孢炭疽的有性阶段为围小丛壳菌,丝状真菌,菌核黑色,分生孢子梗无色,有分隔,不分枝[6]。分生孢子单细胞,无色两端钝圆,分生孢子堆淡红色或偏橘色。

病原菌以菌丝体和孢子盘随病残体或者在土壤中越冬,成为田间的初侵染源,当温湿度条件适宜时,分生孢子萌发产生菌丝并侵染植物,形成分生孢子盘,产生的分生孢子通过风雨溅散传播进行再侵染[7][8]

1.3杉木炭疽菌的营养方式

杉木炭疽菌的营养方式是一种依赖于附着胞等介导的半活体营养方式[9],半活体营养型真菌在侵染过程中,具有一个重要阶段即菌株从活体营养型阶段转化到死体营养型阶段。分生孢子与植物表面接触分泌粘液,粘附在植物表面,分生孢子萌发产生芽管,芽管顶端膨大促使侵入钉刺透植物表面进入植物细胞,形成初级侵染菌丝,活体初级侵染菌丝继续分化形成次级侵染菌丝,通过宿主组织侵染,分泌细胞壁降解酶杀死植物细胞获取营养[10]

促分裂原活化蛋白激酶的研究概况

植物病原真菌的信号转导基因主要有3类:异源三体G蛋白基因、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)基因和依赖cAMP 的蛋白激酶基因[11]

促分裂原活化蛋白激酶(MAPK蛋白)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,由于不同的细胞外刺激或介导细胞表面至细胞核的信号转导而被激活,是在真核生物中广泛存在且进化上十分保守的一类蛋白质。蛋白质磷酸化在调节细胞信号转导、基因表达与有丝分裂等各种细胞过程中起重要作用。MAPK级联途径由MAPKs、MAPKKs和MAPKKKs 组成,通过MAPKKK→MAPKK→MAPK的逐级磷酸化传递细胞信号。MAPK级联的连续激活最终导致转录因子的激活,响应于环境刺激的特定基因组的表达。

MAPK途径调节真核生物的生长,发育和应激反应[12]。细胞壁是真菌的关键元素,有助于抵御诸如高温,盐碱土壤,渗透和氧化应激等环境问题。为了感知多种细胞外信号,真菌利用高度保守的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导途径,其在酿酒酵母和其它真菌中广泛研究[13]。在稻瘟病中, MAPK参与调节细胞壁完整性(CWI)、分生孢子的萌发以及致病力[14]。研究表明, Mck1蛋白的缺失导致真菌自溶和对细胞壁降解酶超敏反应,且致病力丢失[15]。目前MAPK蛋白在酵母和稻瘟病菌等模式生物中的研究较为充分,但在杉木炭疽菌中的影响并没有过多的阐述。

3. 杉木炭疽菌的侵染结构发育调控

3.1分生孢子的萌发

侵染过程中,分生孢子锚定于植物组织表面而不被外力移动,与寄主植物进行识别并穿透植物组织细胞壁。不同真菌分泌不同的真菌粘合剂,一般为不溶于水的糖蛋白、油脂和多糖物质[16]。不同种类的真菌完成分生孢子对植物表面的吸附,作用方式各不相同,例如稻瘟菌分生孢子的顶端通过水合作用分泌预先形成的粘合剂[17];而禾谷刺盘孢菌在分生孢子接触植物表面后,合成粘蛋白及糖蛋白,并将此分泌到胞外作为粘合剂,以便完成病原真菌对寄主植物表面组织的吸附。随后,细胞核进行有丝分裂,同时伴随着第一道隔膜的形成,孢子顶端隆起逐渐形成芽管,芽管逐渐伸长。

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